Caso clínico: Impacto de la forma clínica y subclínica de ileítis en un mismo cebo

Anamnesis I. Descripción de la estructura de producción

El caso que a continuación se describe tiene lugar en un cebadero de 2000 plazas al que se llevan lechones de 20 kg.

Estos lechones proceden de una estructura de producción que consta de una explotación de 1.200 reproductoras, con fase de transición en la propia explotación y 8 cebaderos asociados que suman una capacidad de 11.800 plazas.

Dicha estructura se localiza en Aragón, Comunidad Autónoma situada al nordeste de España, en la comarca de la Hoya de Huesca.

La explotación se maneja en lotes semanales. Recibe reposición externa y trabaja con una línea genética convencional LWxLD y finalizador Pietrain.

Anamnesis II. Estatus sanitario de la granja

* Los análisis realizados sobre sueros de 30 lechones de 3 semanas de vida dieron resultado negativo a PCR para virus PRRS, en el momento de la aparición del caso y durante todo el año anterior. También las serologías realizadas en lechones de 9 semanas de vida para PRRS dieron resultado negativo.

Las cerdas de reposición entran a la explotación con 7 meses. Allí comienza el plan vacunal que se basa en primo-vacunación y revacunación cada 10 días frente a PRRS, Aujeszky, Rinitis atrófica y Parvo-Mal rojo.

Para el resto de reproductoras el plan vacunal se basa en:

• Nulíparas:
  • Vacuna y revacuna de coli-clostridio a los 75 y 90 días de gestación.
  • Rinitis atrófica a los 75 días.
• Resto:
  • Coli-clostridio a los 90 días de gestación.
  • Rinitis atrófica a los 75 días de gestación.
  • Parvo-MR a los 10 días post-parto.
• Vacunación en sábana cada 3 meses con vacuna atenuada del PRRSv.

En lechones:

• Vacunación M. hyopneumoniae. Dosis única a los 7 días de edad
• Vacunación frente a PCV2 a las 4 semanas de vida.

Anamnesis III. Descripción y situación sanitaria previa a la aparición del caso en el cebadero

El cebadero donde tiene lugar el caso cuenta con dos naves de reciente construcción, de 1.010 plazas cada una.

Se realiza TD-TF estricto en cada nave, aunque pueden coincidir dos crianzas al mismo tiempo. De manera que en ocasiones una nave se está terminando de vaciar cuando en la otra entran lechones.

Las naves están separadas por 10 metros y cuentan con ventilación natural y ventanas automáticas.

El agua es de red, va directamente a un depósito de 50 m³ donde se trata periódicamente con peróxidos.

Cuenta con todas las medidas de bioseguridad obligatorias en uso.

Tipo de alimentación: en tolva Holandesa con bebedero en tolva y en cazoleta

• Fecha de entrada:
  • Nave 1: 26 diciembre de 2012
  • Nave 2: 14 de enero de 2013
• Pesos de entrada:
  • Entrada nave 1: Nº = 1.003 ; Peso = 22.066 kg (22 kg).
  • Entrada nave 2: Nº = 1.020 ; Peso = 24.174 kg (23,7 kg)
• Tipo de piensos:
  • Pienso 1: Entrada 120 ppm colistina. 300 ppm amoxicilina (10kg/ lechón).
  • Pienso 2: Arranque (40kg/cerdo).
  • Pienso 3: Crecimiento (60 kg/cerdo).
  • Pienso 4: Acabado (100 Kg / cerdo).

En el momento de la aparición del caso la mortalidad es del 0,7 %. Estas bajas presentan en su mayoría lesiones compatibles con enfermedad de Glässer, y aparecen a las tres semanas de estancia en el cebadero en las dos naves.

Se consigue controlar ambos procesos con un tratamiento en agua con amoxicilina 50 %.

0,4 g/10 kg p.v./día, durante 4 días.

Presentación del caso

El 18 de marzo de 2013 el responsable del cebadero avisa de que ha apartado a las cuadras de enfermería cinco cerdos de la nave dos (los últimos entrados y con aproximadamente 17 semanas de vida), de los cuales uno había muerto y los otros no podían incorporarse. Además observa heces pastosas en el resto de la nave.

En la visita a la explotación se observan los siguientes síntomas y lesiones:

Síntomas.

• 4 animales. Cuadro agudo
  • Edad 16-18 semanas de vida.
  • Palidez, anorexia.
  • Rehúsan comer.
  • Diarreas amarillentas con presencia de fibrina.
  • Uno de ellos con sangre coagulada en heces, presenta ictericia.
• En el resto. Cuadro leve
  • En el 60 % de las cuadras.
  • Heces pastosas, verdosas y con pienso sin digerir.
  • A pesar del alto porcentaje de cuadras afectadas, los signos clínicos en estas cuadras eran leves y los cerdos no presentan ningún signo destacable.

Lesiones. En cerdos con cuadro agudo (necropsia sobre un cerdo afectado y sacrificado con pentotal sódico).

• Lesiones macroscópicas.
  • Engrosamiento de la mucosa en la parte distal del intestino delgado (íleon terminal). Que se presenta rígida y se observa a través de la serosa.
  • Ileitis proliferativa en la zona próxima a la válvula ileocecal. Mucosa húmeda con pliegues y muy engrosada.
  • Presencia de flecos ligeramente adheridos.
  • Ganglios linfáticos mesentéricos agrandados.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

• Enteropatía proliferativa.
• Colitis por Brachyspira spp.
• Salmonella typhimurium.
• PCV2.
• Diarrea mecánica de origen nutricional.

Diagnóstico presuntivo

• Enteropatía Proliferativa.

Diagnostico laboratorial

• Se recogen las siguientes muestras para analizar:
  • 15 sueros distribuidos por todas las cuadras.
  • Muestras de heces. Se recogieron muestras directamente del animal. Sobre 6 animales con heces blandas, distribuidos por toda la granja y mezcladas en dos frascos (tres muestras por frasco).
  • Una muestra, tomada del animal sacrificado, del íleon terminal conservada en formol.
• Se solicita:
  • Serología en los sueros para Lawsonia intracellularis.
  • PCR frente a Lawsonia intracellularis en heces.
  • Análisis histopatológico de una muestra de Íleon de la zona próxima a la válvula ileocecal.

Resultados

• Serología. Se detectó seroconversión a Elisa en el 35 % de los sueros. Esto no determina el momento de infección, pero sí que en algún momento ha habido infección en esta crianza.
• PCR Positivo en una de las tres muestras enviadas.
• Análisis histopatológico:
  1. Atrofia de las vellosidades intestinales. Hiperplasia en las células de las criptas (enterocitos inmaduros).
  2. Depleción del número de células caliciformes.

Diagnostico definitivo

Enteropatía proliferativa.

Tratamiento y medidas de control

• Tratamiento con tilvalosina en agua de bebida durante cinco días (4,25 mg/Kg P.V. día).
• Tratamiento inyectable a todos los animales de cuadras afectadas con tiamulina (20%) durante tres días consecutivos (10 mg/Kg P.V. día).
• Administración de un pienso medicado con 100 ppm de tilosina durante 14 días. Después del tratamiento oral en agua.

Resultados

Como en cualquier caso que se presente, es importante conocer los índices zootécnicos históricos.

Esta información por un lado nos sitúa el cebadero con respecto a otros de la misma pirámide de producción, nos permite comparar entre crianzas dentro del mismo cebadero y sobre todo nos servirá como herramienta de medición del éxito de las medidas correctoras aplicadas tras la aparición del caso.

Sorprendentemente los resultados finales del cebadero fueron mejores que los históricos para esa pirámide de producción. Esto nos indica, por un lado que las medidas tomadas resultaron efectivas y por otro nos lleva a pensar en hipótesis que Lawsonia intracellularis puede estar jugando un importante papel en esta pirámide de producción.

Bajo esta hipótesis se decidió determinar el momento de infección y establecer una pauta de medicación en torno a ese momento.

Para este tipo de modelo de producción es muy común situar el momento más probable de infección en torno a las 14-17 semanas de vida (Broonsvoort et al. 2001; Masterller et al 2003).

En cualquier caso se decide realizar un seroperfil transversal para determinar la dinámica de infección para Lawsonia intracellularis en esta pirámide de producción.

Se recogieron 6 sueros a intervalos de dos semanas desde la semana 12 hasta la 22.

Es decir, sobre 36 sueros se realizó un test ELISA en el que 7 sueros resultaron positivos, todos ellos con posterioridad a la semana 16.

Seroprevalencia

Es decir que el momento de infección se podía situar en torno a las 14 semanas, coincidiendo con el caso anteriormente descrito.

Tratamiento II

Se decide aplicar un macrólido (tilosina) a razón de 100 ppm en pienso medicado en dos pulsos. El primer pulso a las 14 semanas de vida vía pienso y de dos semanas de duración (sobre las dos semanas de estancia en el cebadero) y un segundo pulso de igual aplicación y dosis tres semanas más tarde.

Resultados II

* El número de datos no es lo suficientemente grande como para poder establecer diferencias estadísticamente significativas entre los grupos “media histórica” y “resto de cebaderos” con lo que los resultados pueden no ser concluyentes, si bien los resultados para la mortalidad y % de animales de bajo peso al sacrificio nos hacen sospechar de que nuestra población es más saludable y homogénea.

Conclusiones

La enteropatía proliferativa (EP) o ileitis es una enfermedad cuyos síntomas y lesiones se conocen ya desde 1930, pero no es hasta 1974 cuando Rowland & Lawson descubren la presencia de una bacteria en el interior de células con una proliferación anormal. Y no fue hasta 1993 cuando se demostró la acción de Lawsonia intracellularis como el agente etiológico de la enfermedad. Hoy en día se sabe que están afectadas hasta el 96 % de las explotaciones y el 30% de los cerdos a nivel mundial, en las edades comprendidas entre el destete y acabado.

Como hemos podido ver en el caso expuesto, EP tiene distintas formas de presentación, incluso en el mismo cebadero, y resulta frecuente que coincidan la forma subclínica y leve de la enfermedad con una presentación más aguda y grave, teniendo ambas formas una repercusión directa sobre los principales índices zootécnicos del cebadero claramente relacionados con rentabilidad económica como el IC la GMD, aunque otros como la mortalidad puedan no verse muy afectados.

En el caso, se expone una de las múltiples posibilidades de control y tratamiento de la enfermedad.

Eligiéndose dos macrólidos como la tilvalosina y la tilosina como antibióticos de elección.

Otros tratamientos con lincomicina y tiamulina han sido igualmente eficaces en diversos estudios publicados.

Lo importante en el uso de antibióticos para el control y tratamiento de la enfermedad es determinar el momento óptimo de aplicación utilizando las herramientas diagnósticas descritas en el caso para determinar el momento de infección y enfermedad. Una buena herramienta en este sentido es la serología, pudiendo tomar muestras cada dos semanas desde la semana 8 de vida a la 22. En sistemas de producción como el presentado en el caso podemos realizar dicho control con un seroperfil transversal.

Tratamientos excesivamente tempranos o prolongados impedirán el desarrollo de una buena inmunidad activa en los cerdos. Por el contrario si el tratamiento se hace tarde, un gran número de cerdos habrán desarrollado la enfermedad y el grado de lesión a nivel intestinal será mayor.

El uso de vacunas atenuadas de administración oral está también muy extendido y de la misma manera resulta eficaz para el control de la enfermedad, como se ha descrito en numerosos artículos publicados. Su administración en lechones confiere la suficiente inmunidad como para soportar el desafío posterior en el campo por parte de Lawsonia intracellularis.